Üst Gastrointestinal Sistem Kanamaları PDF Yazdır e-Posta

Sık görülen ve mortalite riski olan bir sağlık sorunudur. Erkeklerde iki kat fazla görülür ve görülme sıklığı yaş ile artar. Hastalar sıklıkla hematemez ve/veya melana şikâyetleri ile başvururlar...
Bu şikâyetler ile başvuran hastada NG ile mide lavajı yapılarak kanamanın üst GIS kaynaklı olup olmadığı anlaşılabilir. Ancak piloru ödemli – kapalı olan hastalarda gastrik lavaj negatif bulunabilir. Ayrıca safralı ancak kansız bir gavaj materyali tespit edilmesi halinde üst GIS kanaması büyük olasılıkla ekarte edilebilir. Aşağıda üst GIS kanaması ile başvuran hastalarda tespit edilen patolojilerin sıklığı görülmektedir:
En sık görülen nedenler (Yıl 1996 – n=1000 - ABD):
PÜ Hastalığı — 55 %
Özefagus varisi — 14 %
AV malformasyon — 6 %
Mallory-Weiss yırtıkları — 5 %
Tümör ve erezyon — 4 %
Dieulafoy's lezyonları — 1 %
Diğer — 11 %
Daha güncel yayınlarda (n=7822, ABD, 1998-2001) peptik ülser hastalığına bağlı kanama sıklığının %21’e gerilediği, nonspesifik mukozal lezyonların ve erozyonların %42’ye yükseldiği görülmüştür. Ayrıca özefagustan olan kanamaların sıklığında da artış (özefagus inflam %15, varis %12) gözlenmiştir. Ülser vakaları içinde de %55’ini gastrik ülserler oluşturmaktadır. Peptik ülser hastalığının patogenezi ve tedavisi başka koşuşmacıların konularına dahil olduğu için bu sunumda özefagus ve mide fundusu kaynaklı kanamalardan bahsedilecektir.

Özofajit:
Sıklıkla reflü zemininde gelişir. Kanama genellikle asite maruz kalan erode mukozadan sızıntı şeklindedir. Genellikle akut kanamalar kendiliğinden sonlanır. Nadir olgularda özefagusta görünen bir damardan kanama olur ve bu odak endoskopik olarak tedavi edilebilir. Kanamanın tekrarlamaması için standard reflü tedavisi uygulanmalıdır. PPI+prokinetik tedavilerden yarar görmeyen hastalarda endosopik veya cerrahi tedaviler tercih edilebilir.
Candida özefajiti nadiren üst GIS kanamasına neden olabilir. Endoskopi tanısaldır. Bu tabloda gelen hastalar primer veya sekonder immün yetmezlik (CA, AIDS) açısından araştırılmalıdır. Tedavide topikal flukonazol, nistatin, klotrimazol gibi ajanlar kullanılabilir ancak mutlaka sistemik olarak flukonazol (100-200 mg/gün), itrakonazol (20 mg/gün), kaspofungin veya AmpB (0,3-0,7 mg/kg/gün) tedaviye eklenmelidir.
Benzer şekilde sıklıkla immün sistemi baskılanmış hastalarda CMV (ted: gansiklovir) veya HSV (ted:asiklovir) özefajiti görülebilir. Genellikle tabloya kolit ve/veya hepatit de eşlik eder.
İlaca bağlı gelişen özefajitin tedavisinde ilacın kesilmesine ek olarak PPI ve antiasitler kullanılabilir.
Özefagus Varis Kanamaları
Normal portal sistem basıncı < 5 mmHg’dir. Özefagus varisleri “hepatik – portal damarlardaki basınç > 12 mmHg” olunca gelişirler.
Varis Kanamasının Tedavisinde Genel Prensipler
1. Riskli hastanın tanımlanması
2. İlk kanamanın önlenmesi için proflaksi
3. Aktif kanamanın tedavisi
4. Tekrar kanamanın önlenmesi

1. Varisli hastalarda kanamayı öngören faktörler:
Varisi olmayan sirotik hastalarda bir çalışmaya göre 1. yılda %5, 3. yılda %28 sıklıkla varis gelişir. Küçük varisi olanlarda birinci yılda %12, üçüncü yılda %31 oranında progresyon görülür. Child-Pugh evresi bu progresyon ile ilişkilidir.
Gastroözefageal bileşkedeki varisler en çok kanama riski taşıyanlardır. İkinci sırada fundik varisler gelir. Ancak en şiddetli kanayanlar fundik varislerdir. Varisin çapı arttıkça kanama riski de artar. Varis üzerinde kırmızı renkli işaretlerin (boyuna kırmızı çizgiler, çilek rengi noktalar, hemosistik noktalar, yaygın eritem) olması kanama riskinin yüksek olduğu anlamına gelir. Child-Pugh evresi C olanlarda ve önceden kanama hikayesi olanlarda kanama riski artmıştır. Varis içi basınç arttıkça (bazı endoskopik problar ile ölçülür) kanama riski artar.
2. Varis Kanamasının Primer Proflaksisi
· Portal basıncı düşürmek: Beta-bloker, nitratlar, TIPS, cerrahi
· Varisin doğrudan tedavisi: Ligasyon, skleroterapi…

Beta-Blokerler: Propranolol ve nodalol bu konuda endikasyon almış ajanlardır. Tedavinin ilk yılında kanama riskini %50’ye kadar (vs placebo) azaltırlar. Anlamlı olamakla beraber sağ kalımı arttırırlar. Tedavi başarısızlığı: Genç hasta, büyük varis, ileri evre siroz ve yanlış dozda ilaç kullanımı ile ilişkilidir. Doz: Hepatik-Portal kan basınçları arası fark 12 mHg’nin altına indirilebilirse kanama riski ortadan kalkar. Ancak bu ölçüm için TIPS benzeri bir işlem uygulanmalıdır. Bu imkanın olmadığı durumlarda istirahat kalp hızınd 50-60 /dk, ortalama kan basıncında 90 mmHg hedeflenmelidir.
Nitratlar (izosorbit-mononitrat) da varis kanaması sıklığını 2 yıllık takipte BB’lere benzer başarıyla düşürürler ancak uzun takipte mortaliteyi arttırdıkları için kullanımları sadece dirençli vakalarda endikedir. Güncel çalışmaların sonuçlarına göre de nitratların ilk kanamayı önlemekteki başarıları plasebodan farksız bulunmuştur. Bu nedenle tedavideki yerleri tartışmalıdır.
TIPS
Uygulanabilen hastalarda portal basıncı düşürmede en etkili yöntemdir ancak primer proflakside kullanımını destekleyen bir çalışma bulunmamaktadır.

Cerrahi Şantlar
Primer proflakside kullanılmamaktadırlar. Hepatik ensefalopatiyi tetiklerler ve mortaliteyi (medikal tedaviye göre) arttırırlar.

Endoskopik Varis Skleroterapisi
Son dönemde yayınlanmış, skleroterapinin primer proflaksideki yerinin incelendiği büyük ölçekli bir çalışmada mortaliteyi arttırdığı tespit edilmiştir. Ayrıca beta blokerlerin efektif olarak kullanıldığı medikal tedaviler ile karşılaştırıldığı bir çalışmada ilk kanamayı önlemede medikal tedaviye göre yetersiz olduğu tespit edilmiştir. Ayrıca BB vs BB+Skleroterapi karşılaştırmasının yapıldığı bir çalışmada kanamanın önlenmesinde kombinasyonun BB tedavisine üstün olmadığı ve kombinasyon grubunda mortalitenin yüksek olduğu görülmüştür. Bu nedenle skleroterapi primer proflakside önerilmemektedir.

Endoskopik Varis Bant Ligasyonu (EVBL)
Skleroterpiye göre daha az komplikasyona neden olmaktadır. Son dönemde yayınlanan 601 hastalık bir meta-analize göre ilk kanama riskini ve kanamaya bağlı mortalite riskini anlamlı olarak azaltmaktadır. Analiz BB tedavisi ile EVBL’nun karşılaştırıldığı 4 çalışma üzerinde yapıldığında ilk kanamayı önlemede BB tedavisinde üstün olduğu ancak kanamaya veya tüm nedenlere bağlı mortaliteyi azaltmadığı sonucuna varılmıştır. Bunlara karşılık bazı çalışmalarda EVBL’nun kanama riskini arttırabileceği sonucuna da varılmıştır. EVBL+BB kombinasyonunun etkinliğinin araştırıldığı çalışmalar ise yetersizdir. Sonuç olarak, varis kanamasının primer proflaksisinde EVBL’nun etkinliği hakkında henüz genel bir kanı oluşmamıştır. Ancak mevcut veriler yüksek riskli hastalarda yararlı olabileceği yönündedir.
3. Aktif Varis Kanamasının Tedavisi
· Sirozu olan varis kanamalı tüm hastalarda tercihen endoskopi öncesinde proflaktik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Bu hastalarda sıklık sırasıyla İYE, bakteriel peritonit, ASYE ve sepsis gelişebilir. Bu uygulamanın enfeksiyon ve tekrar kanama riskini azalttığı gösterilmiştir. Siprofloksasin (önce IV 2x200 sonra PO 2x500 mg 7-10 gün), sefalosporinler, imipenem, amoks-klav da bu konuda çalışmalarda denenmiş ilaçlardandır.
· Vazopressin (veya analogları) – 0.4 U bolus ertesinde 0.4-1.0 u/dk infüzyon. %60-80 vakada kanamayı durdurur ancak tekrar kanamanın önlenmesinde çok zayıf bir etkisi vardır. Mortaliteyi azaltmaz. Kardiak, serebral, mezenterik veya ekstremite iskemisine ve mortalite ve/veya morbiditeye neden olabilir. Bu nedenle IV nitrogliserin tedavisi ile kombine edilmesi denenmiştir. 72 hastalık bir çalışmada vazopressin (VP) monoterapisi nitrogliserin+VP kombinasyonu ile karşılaştırılmıştır. Nitrogliserin sistemik venodilatasyon, koroner arterlerde dilatasyon sayesinde portal hipotansif etkisinde artış (kanam kontrolünde artış - %44 - %68), tedavinin kesilmesine neden olan komplikasyonlarda azalma (%22 - %3) sağlanmıştır. Bu çalışmaya göre VP tedavisini IV 10-50 mg/dk nitrogliserin ile kombine etmek uygun olabilir. Transdermal NG muhtemelen benzer şekilde etkin değildir.
· Terlipressin – Uzun etkili VP analogudur. Aralıklı enjeksiyonlar ile uygulanır. 20 çalışmalık bir metaanalize göre plaseboya göre mortaliteyi azalttığı kanıtlanmıştır. Ancak diğer yöntemler ile karşılaştırıldığı çalışmalar yetersizdir.
· Somatostatin ve analogları – IV bolus uygulamadan saniyeler sonra portal kan basıncını düşürürler ve ortalama sistemik kan basıncını arttırırlar. Ancak bu etki kısa sürelidir ve tekrarlayan enjeksiyonlar veya infüzyon uygulanmasında bile zaman içinde etkinliği azalır. Bu nedenle aktif kanamanın kontrolü ve tekrar kanamanın önlenmesinde kısa süreli tedavilerde etkinliği kanıtlanmıştır.
i.Somatostatin (250 mcg bolus takibinde 250 - 500 mcg/saat inf – 5 gün) – plasebo karşılaştırması : Kanamayı etkin olarak kontrol eder mortaliteyi azaltır.
ii. Somatostatin – Vazopressin karşılaştırması : Kanama kontrolünü daha iyi sağlar, yan etkisi daha azdır ancak mortaliteyi önlemedeki etkinlikleri benzerdir.
iii. Somatostatin – skleroterapi karşılaştırması : 70 vakalık bir çalışmada kanamanın kontrolü, tekrar kanamanın önlenmesi ve mortalitenin azaltılmasında benzer bulunmuşlardır.
iv. Somatostatin + skleroterapi kombinasyonu: Somatostatin monoterapisine veya tek başına skleroterapi uygulamasına göre kanama kontrolünün sağlanamasında benzer, tekrar kanamanın önlenmesinde monoterapilere göre üstün bulunmuştur. İlk 5 gündeki mortaliteyi azaltmada üstün bulunmuş olmasına rağmen 15 gün ve sonraki mortalitede benzer oldukları tespit edilmiştir. Benzer bir çalışmada başvuruda şok tablosunda olan hastalarda ve endoskopide aktif kanama görülen hastalarda somatostatin monoterapisinin kanama kontrolünü sağlamada yetersiz kaldığı görülmüş ve bu hastalara kombinasyon tedavisi uygulanması önerilmiştir.
v. Somatostatin + varis ligasyonu kombinasyonu : Monoterapilere göre kanama kontrolünde üstün ancak mortalitenin önlenmesinde monoterapilere benzer bulunmuştur.
· Endoskopik tedaviler:
i. Skleroterapi : Erken kanama kontrolünde, tekrar kanamanın önlenmesinde ve mortalitenin azaltılmasında, balon ile tamponada, VP tedavisine veya bunların kombinasyonuna üstündür. Kanama kontrolünde, tekrar kanamanın önlenmesinde veya mortalitenin önlenmesindeki etkinliği somatostatin (veya ocreotid) tedavisine benzerdir. Ancak en başarılı uygulama bu iki yöntemin kombinasyonudur.
ii. Bant ligasyonu: Uzun dönem yan etkileri daha azdır. Ancak teknik nedenlerden dolayı akut kanamanın kontrolü skeroterapi ile daha kolay sağlanabilmektedir ve bant ligasyonu uygulanan hastalarda tekrar erken endoskopi ihtiyacı duyulması halinde varis keselerinin arasından distale ulaşıp girişim-tedavi yapmak oldukça güçtür.
iii. Endoskopinin başarısızlığı: Tedavi sonrası ilk 6 saatte 4 ünite eritrosit süspansiyonu transfüzyonuna rağmen sistolik kan basıncının <70 mmHg olması veya 90 mmHg’ye tedaviye rağmen ulaşılamaması ve/veya nabzın >100 /dk olması veya geliştekine göre 20 atım/dk azaltılamaması kanama kontrolünün sağlanamadığı anlamına gelir. 6 saatten sonraki takipte, 6. saatteki değere göre sistolik kan basıncında 20 mmHg’lik azalma veya nabızda 20 atım/dk artış tespit edilmesi. Hematokriti %27’nin üzerinde tutmak için 2 üniteden fazla eritrosit süspansiyonuna ihtiyaç duyulması kanamanın tekrarladığı anlamına gelir. Bu koşullar hastada sepsis gelişmediği hallerde geçerlidir.
· Balon Tamponadı: Akut kanamanın kontrolünde %30 – 90 oranda başarılıdır. Bu başarı tedaviye medikal ajanların eklenmesi ile arttırılabilir. Bu yöntemlerin uygulanacağı hastalarda tercihen önceden endotrakeal entübasyon ile hava yolu güvenceye alınmalıdır. Bu sayede hem işlemin gerçekleştirilmesi kolaylaşır, hem de aspirasyon önlenmiş olur. Ancak diğer tedavi seçeneklerine ulaşıncaya kadar hastanın geçici olarak stablize edilmesi amacıyla tercih edilmelidir.
· TIPS: Yapılan çalışmalarda skleroterapinin başarısız olduğu hastalarda kanamayı etkin olarak kontrol ettiği tespit edilmiştir. Ancak bu çalışmalarda kontrol edilemeyen kanama tanımı tartışmalıdır. Bu nedenle kesin kanıya varmadan önce daha çok çalışma yapılması uygundur.
· Cerrahi: Kanaması kontrol edilemeyen hastalar yüksek cerrahi mortaliyeye rağmen şant operasyonlarına adayıdırlar. Ancak bu koşullarda opere edilen hastalarda postop hepatik ensefalopati sıklığı %40-50 civarındadır.

4. Akut kanama kontrolü sağlandıktan sonra yapılması gereken endoskopik yöntemler ile hastanın varislerinin eradike edilmesidir. Bundan sonraki dönemde eğer hastada tüm varisler eradike edilmiş ise kanamanın önlenmesi için tedaviye beta bloker eklenmesinin ek katkısı kesin olarak gösterilememiştir. Ancak tekrar varis gelişmesinin önlenmesi amacıyla bant ligasyonu ile eradikasyondan sonra beta blokerler ile tedaviye devam edilmesi bazı otoritelerce önerilmektedir.

Dieulafoy lezyonu
Konjenital olduğu düşünülen bir patolojidir. Üzerinde ülser olmaksızın aberran yerleşimli bir arterin gastrik mukozayı erode ederek mide asidine maruz kalmasıyla oluşur. Bu damarlar submukozadaki doğal damarlara göre 10 kat geniştirler. Genellikle küçük kurvaturun özefagus ile birleştiği bölgede bulunurlar ancak tüm midede görülebilirler. Kanayan hastalarda sıklıkla GIS dışı hastalıklar da (KAH, DM, alkolizm, NSAID kullanımı…) görülür. Tedavisi endoskopik olarak sklerozan madde enjeksiyonunu takiben ısıtıcı prob ile termal koagülasyon uygulanmasıdır.
Gastrik Antral Vasküler Ektazi (GAVE – karpuz mide)
Nadiren görülür. Sıklıkla portal hipertansif gastropati ile karışır. Karpuz mide adı tipik endoskopik görüntüsü nedeniyle verilmiştir. Sıklıkla idiopatiktir ancak siroza ve sistemik skleroza eşlik edebilir. %2-4 vakada kanamaya neden olur. Endoskopik olarak ısıtıcı probla, argon lazerle koagüle edilerek tedavi edilebilir. TIPS yararsızdır.
Portal Hipertansif Gastropati
Kanama mukozadan yaygın sızıntı şeklinde olur. Sıklıkla özefagus/fundus/duodenum varisleri tabloya eşlik eder. Endoskopide tipik yılan derisi görüntüsü tespit edilir. Mukozal hasar fundus ve korpusta en belirgindir. %11 vakada akut, %14 vakada kronik kanamaya neden olur. Tedavide portal kan basınını düşürmek hedeflenir. Kronik tedavide propranolol, TIPS. Akut kanamada TIPS, okreotid, vazopressin kullanılabilir.
Cameron Lezyonları
Hiatal herni kesesinin içindeki mide mukozasında görülen erozyon veya ülserlerin genel adıdır. Hiatal hernisi olan hastaların %5’inde görülebilmektedir. Genellikle insidental olarak tespit edilirler. Ancak bazı hastalar demir eksikliği anemisi nedeniyle başvurabilirler. Kesin tedavisi cerrahidir. Akut kanamalara endoskopik olarak müdahele edilebilir. PPI tedavisinin yararı tartışmalıdır.
Anijodisplaziler
Toplumda %8-24 oranında görülür. GIS kanamalı hastaların %4-7’inde mide veya duodenumda anjiodisplazi tespit edilir. Sıklıkla proksimal midede yerleşirler. Tanısı ve tadavisi endoskopi ile yapılır. İnsidental olarak tespit edilen vakaların tedavi edilmesine gerek yoktur. Bu hastalardaki kanama riski bilinmemektedir ve sık karşılaşılan bir patolojidir. Akut veya okkült kanamlı hastalar elektrokoagülasyon, argon lazer, skleroterapi gibi endoskopik yöntemler ile tedavi edilebilirler. Bazı küçük çaplı çalışmalarda östrojen (+/- progesteron) tedavisinin kanama sıklığını azaltabileceği gösterilmiştir. Akut veya kronik kanamalı hastalarda okreotid tedavisinin incelendiği çalışmalar bir kanıya varmak için yetersizdir. Dirençli vakalar gastrektomiye verilebilirler.

 

Faydalı Bilgiler

Ankara Üniversitesi

Tıp Fakültesi,Cebeci Hastanesi

Cebeci, 06100, Ankara

Telefon: 0312 5956900

E-Main: cinar@medicine.ankara.edu.tr